• Sangre: Altera profundamente la hemoglobina, produciendo metahemoglobinemia y privando a los tejidos de oxígeno [Hughes].
• Sistema circulatorio: Debilita la acción cardíaca y causa cianosis y colapso.
• Sistema nervioso: Somnolencia, vértigo y parálisis por hipoxia cerebral.
• Respiración: Enlentece y debilita la respiración; disnea por disminución de la capacidad de transporte de oxígeno.
• Piel: Cianosis, lividez y aspecto moteado por falta de oxigenación.
• Hígado y bazo: Congestión por estasis venosa en la intoxicación crónica.

• Reposo absoluto en decúbito.
• Administración de oxígeno.
• Aire fresco y puro.

• Esfuerzo físico (precipita el colapso).
• Habitaciones calurosas y mal ventiladas.
• Inhalación o manipulación de nitrobenceno.
• Esfuerzo mental durante la privación aguda de oxígeno.

El estado mental se caracteriza por obnubilación, con marcada confusión e incapacidad para fijar la atención [Allen]. En las intoxicaciones graves, el paciente suele mostrarse embotado, indiferente o incluso semicomatoso. Los periodos de inquietud pueden alternar con estupor. En algunos casos aparece delirio, a menudo con murmullos en voz baja, asociado a una cianosis profunda.

Cefalea con pesadez, sensación de plenitud y presión, especialmente en la frente y el occipucio. El vértigo es intenso al levantarse o intentar caminar, a menudo con marcha tambaleante [Hering]. Sensación de congestión en la cabeza, pese a la palidez facial debida a la insuficiencia circulatoria.

Coloración azulada marcada de las conjuntivas por congestión venosa. Visión borrosa y oscurecida, con manchas oscuras o de colores. Pupilas a menudo dilatadas y de reacción lenta; en casos extremos, ceguera por hipoxia retiniana.

Zumbidos y rugidos en los oídos durante la debilidad circulatoria. En ocasiones, sordera transitoria.

No hay síntomas locales destacados, salvo congestión nasal ocasional.

La cara presenta una cianosis llamativa, descrita a veces como una coloración pizarrosa o azul violácea [Hughes]. Labios hinchados y lívidos. Expresión abotargada, con mirada vacía.

Sequedad de boca; el sabor puede ser metálico o amargo. Lengua a menudo azulada o violácea, a veces hinchada en los casos graves.

Sensación de plenitud y sequedad; voz baja y débil por la postración general.

Pérdida completa del apetito, náuseas y, a veces, vómitos. Opresión epigástrica por estasis circulatoria.

Plenitud por congestión venosa de los órganos abdominales. Sensación de peso en los hipocondrios.

Orina a menudo escasa y oscura, que puede presentar un tinte parduzco por degradación de la hemoglobina. Posible albuminuria.

Diarrea ocasional; es más frecuente el estreñimiento por enlentecimiento del metabolismo.

Respiración superficial y lenta, a veces laboriosa. La disnea aumenta con el esfuerzo y se alivia algo con el reposo y el aire puro. En casos extremos puede aparecer respiración de Cheyne–Stokes antes de la muerte.

Pulso lento, débil e irregular; en la intoxicación aguda puede ser casi imperceptible. Palpitaciones con debilidad extrema. Ruidos cardíacos apagados por oxigenación deficiente [Hughes, Allen].

Opresión intensa, con sensación de que la respiración es insuficiente. El paciente puede jadear, con movimientos torácicos amplios, pero con un aporte de oxígeno insuficiente debido a las alteraciones sanguíneas.

Dolorimiento general y pesadez. Debilidad en la región lumbar.

La cianosis se extiende a las manos y los pies; uñas azules. Temblor al intentar moverse. Músculos débiles y flácidos.

Azulada o violácea por la cianosis; moteada y fría al tacto. Sudor frío y pegajoso durante el colapso.

Somnolencia profunda en los estados tóxicos; puede resultar difícil despertar al paciente. Sueño no reparador.

Temperatura a menudo inferior a la normal en la intoxicación; en exposiciones leves puede producirse una ligera elevación febril.

Predomina la frialdad; sudor profuso y pegajoso durante el colapso.

Aversión a los alimentos; sed mínima pese a la intensa debilidad.

El síntoma clave es el colapso por insuficiencia circulatoria y respiratoria. Los rasgos cardinales son la cianosis marcada, la profunda debilidad muscular, la respiración lenta y el embotamiento mental. Los efectos se deben a una alteración química de la hemoglobina que impide la liberación de oxígeno a los tejidos.

• Benzinum – Mayor irritabilidad del sistema nervioso y vértigo; en Benzinum nitricum son más marcados la cianosis de origen sanguíneo y el colapso.
• Carboneum oxygenisatum (CO) – Hipoxia similar, pero sin irritación cutánea ni olor a almendras; inicio más rápido.
• Amyl nitrosum – Vasodilatación súbita y rubefacción, en lugar de cianosis.
• Arsenicum album – Postración con inquietud; Benzinum nitricum presenta indiferencia y estupor.

• Complementario: Carbo vegetabilis en la fase tardía del colapso.
• Antídotos: Inhalación de oxígeno; Amyl nitrosum en algunos casos.
• Secuencia favorable: Tras apartar al paciente de la fuente tóxica, puede ser seguido por China para la anemia postóxica.

• Considerarlo en casos de exposición laboral al nitrobenceno.
• Puede ser útil en estados que se asemejan a la intoxicación por nitrobenceno: cianosis, somnolencia y debilidad cardíaca tras la inhalación de sustancias químicas.
• Considerarlo también en la metahemoglobinemia tóxica por otros nitrocompuestos aromáticos.

Síntomas mentales:

• Indiferencia, apatía en la intoxicación.
• Confusión con estupor.

Cabeza:

• Cefalea congestiva con cianosis.
• Vértigo al levantarse.

Ojos:

• Conjuntiva cianótica.
• Visión oscurecida con manchas oscuras.

Tórax:

• Opresión, cara cianótica.
• Disnea por deficiencia de oxígeno en la sangre.

Corazón:

• Pulso lento, débil e irregular.
• Palpitaciones con gran debilidad.

Piel:

• Cianosis, aspecto moteado.
• Frialdad con colapso.

Generalidades:

• Colapso por exposición a sustancias tóxicas.
• Temblor con postración extrema.

Hughes R. – Cyclopaedia of Drug Pathogenesy: Toxicología del nitrobenceno y casos.

Allen T.F. – Encyclopedia of Pure Materia Medica: Registros toxicológicos y experimentaciones puras fragmentarias.

Hering C. – Guiding Symptoms: Notas clínicas sobre cianosis y colapso.

Clarke J.H. – Dictionary of Practical Materia Medica: Descripción de los efectos del nitrobenceno.

Boericke W. – Pocket Manual: Breve mención en el apartado de venenos químicos.

Taylor A.S. – Medical Jurisprudence: Casos de intoxicación industrial por nitrobenceno.

Browning E. – Toxicity of Industrial Organic Solvents: Alteraciones sanguíneas por exposición.

Hamilton A. – Industrial Poisons: Efectos de la exposición crónica.

Dewey W.A. – Practical Homoeopathic Therapeutics: Estados de colapso y antídotos.

Farrington E.A. – Clinical Materia Medica: Comparación de remedios de origen químico.