• Sangue e sistema vascular: trombose venosa e arterial, coagulopatia.
• Sistema nervoso: paralisia, especialmente após hemorragia ou trombose.
• Sistema cerebrovascular: apoplexia, hemiplegia, perda da fala por obstrução vascular.
• Olhos: hemorragias retinianas, perturbações visuais por congestão vascular.
• Pele e tecidos: equimoses, gangrena, necrose.
• Coração: fraqueza cardíaca pela carga de toxinas na circulação.

• Repouso absoluto; evitar movimentos que agravam os sintomas hemorrágicos ou trombóticos.
• Permanecer deitado e imóvel, especialmente sobre o lado não afetado na hemiplegia.
• Pressão sobre a veia afetada na trombose local.

• Movimento — aumenta o risco de deslocamento do coágulo e de hemorragia [Hering].
• Deixar o membro pendente (a congestão venosa agrava a dor e o inchaço).
• Calor da cama em estados sépticos — intensifica as dores ardentes.
• Tempo frio e húmido, que agrava a lentidão circulatória.

Embotamento e confusão, como se estivesse embriagado [Clarke], frequentemente precedendo a apoplexia. Medo da morte, especialmente à noite. Ansiedade com inquietação dos membros, mas com receio de se mover porque o movimento agrava os sintomas. Perda de memória ou incapacidade de recordar acontecimentos recentes, frequentemente após congestão cerebral. Nos casos graves, estupor mental e perda de consciência, evoluindo para coma [Hering].

Afluxo súbito de sangue à cabeça, com latejamento violento, face ruborizada e pulsação das carótidas. Cefaleias com sensação de que a cabeça vai rebentar, agravadas ao inclinar-se para a frente ou ao deitar-se de costas. Após acidente vascular cerebral, a cabeça pode estar pesada e desviada para um lado. Vertigem com marcha cambaleante, por vezes culminando em colapso. Sensação de constrição à volta da cabeça, como se estivesse fortemente apertada por uma faixa [Allen].

Congestão da conjuntiva com vermelhidão intensa. Hemorragias na retina que provocam cegueira parcial súbita ou manchas negras diante dos olhos. Diplopia em estados pós-apopléticos. Peso nas pálpebras, edema dos tecidos periorbitários.

Zumbidos, rugidos ou ruídos de fluxo nos ouvidos durante estados de elevada tensão vascular. Surdez após hemorragia cerebral decorrente de trombose [Clarke].

Epistaxe de sangue escuro e fluido, frequentemente em idosos ou em estados sépticos. O nariz pode apresentar coloração azulada na estase circulatória grave.

Pálida e ansiosa ou escura e congestionada. Tonalidade cianótica à volta dos lábios e do nariz. Desvio muscular de um lado da face na hemiplegia. Expressão embotada, aparvalhada ou vazia em casos crónicos após acidente vascular cerebral.

A língua é frequentemente projetada para fora de forma lenta e desajeitada; pode estar seca, castanha e trémula. Afasia ou incapacidade de articular claramente após trombose dos vasos cerebrais [Kent]. Sabor metálico ou desagradável em estados sépticos.

Não há dados diretos de patogenesia; pode ocorrer mobilidade dentária secundária ao comprometimento séptico das gengivas.

Dificuldade em engolir por paralisia dos músculos faríngeos. Os líquidos regurgitam pelo nariz quando há comprometimento bulbar grave.

Perda de apetite com náuseas nas fases iniciais dos estados sépticos. Vómitos de sangue escuro nos casos de hemorragia gástrica por coagulopatia.

Distensão com dor nas paredes abdominais na septicemia. Pode haver sensibilidade dolorosa na região hepática devido à lentidão circulatória.

Supressão ou diminuição acentuada da urina em estados sépticos ou trombóticos agudos. Hematúria com urina escura, quase negra, em casos de dissolução grave do sangue.

Fezes escuras, fétidas e sanguinolentas na enterite hemorrágica. Tenesmo nas febres sépticas de baixa intensidade.

Não há sintomas específicos de patogenesia; a impotência pode suceder à debilidade crónica após acidente vascular cerebral.

Metrorragia de sangue escuro e fluido, com tendência à formação de coágulos nas veias pélvicas. Trombose puerperal com inflamação local.

Difícil, lenta e estertorosa no coma apoplético. Rápida e superficial no colapso séptico.

Batimentos irregulares e intermitentes. Pulso lento nas fases iniciais, tornando-se depois rápido e fraco. Sensação de que o coração está comprimido por um torno [Farrington].

Opressão respiratória com respiração suspirosa. Peso sobre o esterno. Palpitações violentas nas febres sépticas.

Dor e rigidez na coluna cervical após apoplexia. Dor lombar por congestão venosa.

Esfera de ação marcante. Grande inchaço, calor e coloração lívida dos membros na flebite. Tremores e fraqueza, evoluindo para paralisia. Sensação de peso e falta de força nos membros, especialmente de um lado. Dor intensa ao longo do trajeto das veias trombosadas; pele sobrejacente tensa e brilhante [Hering].

Equimoses e grandes manchas arroxeadas. Tendência à gangrena nas extremidades após obstrução vascular. Pele frequentemente fria e pegajosa no colapso.

Agitado no início da doença; mais tarde, coma profundo na apoplexia. Sono perturbado por sonhos ansiosos.

Pesadelos de sufocação ou paralisia; o doente acorda assustado.

Febre séptica de baixa intensidade, com murmúrios e calafrios periódicos. Pele alternadamente quente e fria.

Sensação de frio com extremidades azuladas; ondas de calor; suores noturnos de odor ácido ou fétido.

Ausência de desejo de comer; sede de pequenos goles de água fria.

Efeitos característicos sobre o sistema vascular: tendência à formação de coágulos, inflamação venosa local e absorção séptica sistémica. A paralisia após hemorragia ou trombose é um sintoma característico, especialmente quando há afasia. Predomínio acentuado do lado esquerdo em alguns casos, embora não seja exclusivo. Agravamento pelo menor movimento na trombose.

• Lachesis mutus – Maior loquacidade, predomínio extremo do lado esquerdo, agravamento após o sono; Bothrops apresenta um quadro mais paralítico e maior tendência trombótica.
• Crotalus horridus – Maior dissolução hemorrágica do sangue, com icterícia; Bothrops tem maior destaque na flebite local e na trombose cerebral.
• Vipera berus – Agravamento acentuado ao deixar o membro pendente; Bothrops apresenta uma tendência trombótica mais generalizada.

• Complementares: Vipera, Crotalus cascavella em estados vasculares sépticos.
• Antídotos: álcool na intoxicação por veneno bruto (uso de emergência); homeopaticamente, Lachesis pode atuar como antídoto.
• Segue bem após: Arnica nos traumatismos cranianos quando persiste paralisia decorrente da formação de coágulos.

• Indispensável na paralisia após acidente vascular cerebral com afasia.
• Altamente eficaz na prevenção da extensão da trombose na inflamação venosa profunda.
• Usar na tromboflebite puerperal séptica quando o membro está inchado, tenso e escuro.
• Frequentemente prescrito nas potências de 6C a 30C, com repetição cautelosa em situações de perigo agudo.

Psiquismo:

• Delírio, com murmúrios.
• Medo da morte à noite.
• Confusão, sensação de embriaguez.
• Perda de memória após apoplexia.

Cabeça:

• Apoplexia, com afasia.
• Congestão cerebral, com vertigem.
• Paralisia após hemorragia cerebral.

Olhos:

• Hemorragia na retina.
• Diplopia após acidente vascular cerebral.

Estômago:

• Náuseas durante estados sépticos.
• Vómitos de sangue escuro.

Pele:

• Equimoses, manchas arroxeadas.
• Gangrena dos membros.
• Pele fria, pegajosa.

Extremidades:

• Flebite, membro inchado, tenso.
• Paralisia, unilateral.
• Tremores após apoplexia.

Generalidades:

• Tendência à trombose.
• Estados sépticos com febre baixa.
• Agravamento pelo movimento.

Clarke J.H. – A Dictionary of Practical Materia Medica: Base toxicológica, paralisia, trombose.

Hering C. – The Guiding Symptoms: Inflamação venosa, febres sépticas, paralisia.

Allen T.F. – Encyclopedia of Pure Materia Medica: Compilação de registos toxicológicos e clínicos.

Hughes R. – Manual of Pharmacodynamics: Patologia do veneno, efeitos circulatórios.

Kent J.T. – Lectures on Materia Medica: Indicações na afasia e na paralisia.

Farrington E.A. – Clinical Materia Medica: Diferenciação em relação a outros medicamentos de origem ofídica.

Lippe A. von – Keynotes: Esfera trombótica.

Boericke W. – Pocket Manual: Resumo dos usos na apoplexia e na trombose.

Boger C.M. – Synoptic Key: Paralisia de causa vascular.

Nash E.B. – Leaders in Therapeutics: Obstrução vascular aguda.